Мозъкът ни може да се ‘самодрогира’

Резултатите от изследвания на американски и бразилски научен екип показват, че човешкият мозък е способен да произвежда пептиди (органични молекули, изградени от аминокиселини, подобно на протеините, но по-малки по размер), които имат физиологично действие сходно с това на марихуаната.

Механизмът на действие на новоописаните пептиди се основава на активиращата функция, която притежават върху ТНС рецепторите в главния мозък (рецепторите са вид молекулни датчици). ТНС рецепторите са онези молекули, които реагират на активната съставка на марихуаната и предизвикват поредицата от реакции в нервната система, характерни за тревоманите.

За разлика от марихуната, за която са известни редица странични действия, съпътствани със сериозни здравни рискове при редовната и употреба, естествено реагиращите с ТНС рецепторите пептиди не крият никаква опасност както за функциите нервната система, така и за поведението и психиката.

Учените се надяват, че откритието им ще намери място при лечението на зависимост при пристрастени към марихуана посредством ефекта на блокиращото действие на естествените пептиди върху ТНС рецепторите.

–––-

Източник: Human Brains Make Their Own ‘Marijuana’. ScienceDaily via http://green.democrit.com

Снимка: http://www.sciencedaily.com

Нов революционен модел за синдрома на Алцхаймер

Синдромът на Алцхаймер е невродегенеративно заболяване (протичащо с масово отмиране на нервни клетки), което засяга милиони хора по целия свят. Досегашните представи на учените за причината за смъртоносното състояние се основаваха на настъпването на токсичен ефект от необичайното натрупване на протеинови плаки от протеина APP в контактните области между отделните неврони.

По принцип APP е нормално функциониращ протеин в главния мозък. По тази причина се смята и че Алцхаймер е заболяване причинено от прион (прион – инфекциозен агент с протеинна природа – в случая инфекциозно изменение на нормалния APP). В търсене на причините за изменението на функциите на АРР международен екип от учени открива, че друг протеин – нетрин 1 играе ключова роля в развитието на болестта. Нетрин 1 нормално се свързва с АРР като от регулацията на този процес зависи изграждането на връзките между невроните в различните части от главния мозък.

При опитни мишки с предизвикан Алцхаймер инжектирането на нетрин 1 преустановява натрупването на плаките и спира умирането на нервни клетки. Това се случва, защото нетрин 1 поддържа нормалния темп на установяването на комуникация между нервните клетки, който е бил нарушен от натрупването на АРР. Това означава, че синдромът на Алцхаймер е израз на нарушен баланс в осъществяването на междуклетъчни контакти, а когато те не се осъществят правилно в клетките се произвежда сигнал, с който не се „самоубиват” чрез процес наречен апоптоза.

Учените се надяват, че бързо ще успеят да предложат нов подход за лечение, основан на свойствата на нетрин 1.

–––-

Източник: A revolutionary new model for Alzheimer’s disease. EurekAlert!via http://green.democrit.com

Снимка: http://www.cogknow.eu

Лютите чушки и науката за болката

Освен като съставка на пикантните блюда лютата чушка взема участие и при разгадаването на механизмите на потискане на болката в изследвания, проведени от екип изследователи от University of New York at Buffalo. Активното вещество в лютия пипер, което провокира дразнене на рецепторите в устната кухина и причиняват усещанията за люто се нарича капсаицин.

Неговото действие се основава на отваряне на калциевите канали в окончанията на нервните клетки – сигнал, който невроните „тълкуват” като болка или горещо. Известно е, че нервните клетки с времето могат да се адаптират към сигнала и да не го „тълкуват” толкова отчетливо – това състояние се нарича адаптация и е характерно за различни по вид и причинител болка. В търсене на причините, поради които настъпва адаптация учените изследват способността на капсаицина да провокира изменение в съдържанието на мембранния липид PIP2, за който е известно, че притежава болкоуспокояващ ефект.

Резултатите показват, че в зависимост от концентрацията на капсаицин се определя и честотата на взаимодействие с PIP2, което от своя страна води до различно по сила усещане за болка. Това означава, че е възможно да се изменя границата на чувствителност на нервните клетки без обаче да се засяга тяхната сензитивност по отношение на друг дразнител или друга концентрация на капсаицина. Това откритие ще бъде от полза при изследването и облекчаването на различни клинични състояния, съпровождани с болка.

–––-

Източник: Hot Chili Peppers Help Unravel The Mechanism Of Pain. ScienceDailyvia http://green.democrit.com

Снимка: iStockphoto/Chris Bence