БиоНовини

Новините от света на биологията и медицината

Archive for the ‘ДНК’ Category

Нобелова награда за физиология и медицина 2009

leave a comment »


ДНК

Крайните участъци на хромозомите - теломерите, освен че изпълняват протективна функция, участват още и в процеса на разчитане на информацията в ДНК посредством осигуряване на място за захващане на ензима ДНК полимераза

Тази година наградата ще си разделят Елизабет Блекбърн, Карол Грейдър и Джак Шостак за приносът им в разясняването на въпроса как хромозомите са предпазени от неизбежното си скъсяване след всяко клетъчно делене. Откритията им са важни и за медицинската практика, тъй като от целостта на хромозомие зависи до известна степен продължителността на живота на клетките, а оттам и на целия организъм.

Е. Блекбърн открива, че част от ДНК, която се намира в краищата на хромозомите не е кодираща и е изградена от т. нар. тандемно повторени последователности. В съвместни експерименти Дж. Шостак и Е. Блекбърн установяват, че тандемно повторената ДНК, предпазва от скъсяване изкуствени хромозоми. Съответно изказват вярното предположение, че това е естествен процес във всички еукариотните клетки.

Крайните участъци на хромозомите са наречени теломери, а няколко години по-късно, докторантката на Е. Блекбърн, К. Грейдър, открива и ензимът, който е отговорен за изграждането на теломерите – теломераза. Няколко години по-късно е установено, че безконтролното делене на ракови клетки и безсмъртието им се дължи на изключитело повишена теломеразна активност, което не позволява клетката да пристъпи към апоптоза (клетъчно самоубийство) ако някой важен ген е засегнат и функционалността на клетките е заплашена да излезе извън строя.

Знанието, получено от тримата Нобелови лауреати провокира вече трето десетилетия интензивни изследвания в областта на продължителността на клетъчния, респективно организмовия живот, нови методи за борба с някои видове рак, както и възможности за лечение на някои генетични заболявания, свързани с теломерната ДНК.

Всичко за лауреатите, предстоящите им лекции, снимки и интервюта.

Written by Георги Балджиев

7 октомври, 2009 at 10:34

Мутация дарява дълголетие на червеи

leave a comment »


caenorhabditis elegansЛабораторното червейче C. elegans удиви изследователите със способността си чрез проста мутация
да удвои, дори утрои продължителността на живота си. Това се случва благодарение на наличието на древен еволюционен механизъм, който осигурява по-голяма устойчивост на половите клетки към паразити и увреждания, в сравнение с телесните.

Когато въпросната мутация засяга обикновените телесни клетки те получават допълнителна имунна мощ, обичайно характерна за половите клетки.  Преждевременната изява на гените, отговорни за повишаването на имунната защита помага на червейчето да стане по-невъзприемчиво към паразити или увреждания на ДНК, дължащи се на неблагоприятни фактори от околната среда.

Тази устойчивост се постига чрез молекулен процес, известен като РНК интерференция.

За да убедят научната общност в предположението си, че дълголетието е възможно благодарение на мутация, засягаща гените кодиращи правилата на РНК интерференцията, изследователите посредством генни техники заглушават дейността на изявилите се ненавреме гени, което моментално лишава C. elegans от допълнителните дни живот.

Поради сходството в гените на C. elegans счоешките  в областта на усилването на имунитета при формирането на полови клетки, учените не крият надеждите си за приложение на откритието им при лечението и регенерацията на увредени клетки и тъкани.

А защо не и да превърнат средната продължителност на човешкия живот от дву- в трицифрена величина.

–––-

Източник:Recruitment Of Reproductive Features Into Other Cell Types May Underlie Extended Lifespan In Animals. ScienceDaily via green.democrit.com

Снимка: http://www.mun.ca

Учени описаха няколко функции на некодиращата ДНК

leave a comment »


junk dnaНекодиращата ДНК, позната още като излишна, боклучива, егоистична и дори паразитна съставлява между 90 и 97 % от еукариотните хромозоми. Наричана е така, защото не носи информация за протени, каквато е обичайната представа за активна ДНК. Няколко десетилетия наред биолозите търсят неуморно отговор на въпроса – защо и е на клетката толкова много неактивна ДНК?

Който пита – узнава.  В резулат от опитите си  учените разбират, че активността на

Транспозоните,

които са подвижни участъци от ДНК и имат изключително важна роля при правилното подреждане на останалите гени така, че да изпълнят функциите си на точно определеното място в точно определеното време всъщност се регулирани от некодиращата ДНК. Чудейки се каква ли ще е съдбата на едноклетъчно животно с премахнати ДНК последователности, активиращи транспозоните, учените описват сериозни отклонения в хода на развитието на едноклетъчното. С това и доказват твърдението си.

Втори международен изследователски екип, изследвайки друг тип „излишна“ ДНК – т.нар.

Тандемно повторени последователности

откриват, че некодиращата ДНК е с важни функции при регулацията на останалите, активните гени. Тази регулация се отразява на организмово равнище чрез изявата на различни по степен на ефективност приспособители реакции. Молекулният механизъм на този контрол е сравнитело прост, независимо, че до момента се е изплъзвал на учените.

В зависимост от степента на компактност на участъците със смятаната за неактивна ДНК се регулира достъпът до съседните им гени. Ако ‘боклучивата’ ДНК е силно компактна то ‘четенето’ на съседните, кодиращи протеини гени ще е невъзможно. Съответно молекулната верига, завършваща с отговор на организмово равнище няма да бъде стартирана. Обратно, по-малката степен на компактност ще улесни прочитането на важните гени и отговорът ще е бърз и навременен.

Тези две открития, наред с друго от миналата година, описващо влиянието на боклучивата ДНК върху работата на гените в ембрионални стволови клетки показват недвусмислено, че еволюцията не работи на празни обороти. И не създава излишен боклук.

–––-

Източници:

‘Junk’ DNA Has Important Role, Researchers Find. ScienceDaily;
Saved By Junk DNA: Vital Role In The Evolution Of Human Genome. ScienceDaily
Снимка: http://www.rps.psu.edu

Written by Георги Балджиев

2 юни, 2009 at 10:52