БиоНовини

Новините от света на биологията и медицината

По-малко калории за по-дълъг живот

leave a comment »


Статията е публикувана първоначално в блога за наука на в-к Капитал: http://capital.bg/showblog.php?storyid=382605

Отговорът на въпроса защо количеството на храната се отразява на продължителността на живота донякъде е скрит в клетъчните енергийни централи – митохондриите.

Схематично представяне на устройството на митохондрия. Източник: WikipediaОт няколко десетилетия за учените е известно, че намаляването на дневните калории с една трета повишава в значителна степен продължителността на живота. Така вместо обичайните около 2000 калории на ден, необходими за всеки от нас, приемането на 1300 от тях е достатъчно за осигуряването на средно още около 20-ина години. В случая можем да сравним живите организми с автомобилен двигател. Ако го ползваме по-разумно и подаването на газ не е „до ламарините”, то и изхабяването на двигателя ще е по-малко, което ще удължи времето му на ефективна работа. И ако за изрядността машината от значение е степента на механичното износване на елементите то как можем да пренесем тази аналогия обратно в живия свят?

Животинската клетка е сложно устроена система, в която съгласувано изпълняват задачите си десетки по-малки структури, наречени органели. Едни от тях – митохондриите – са отговорни за производството на енергия от приетите хранителни вещества. Затова с право много изследователи ги оприличават на енергийните централи на клетките. Така при нормални други условия (в клетъчното ДНК не настъпват опасни мутации или пък клетката не е заразена от вирус, нито механически увредена) продължителността на клетъчния жизнен път ще зависи от мощността и ефективността на тези малки централи. И тъй като мощността се определя от степента на изхабяване, то колкото по-малко натоварвани са те, толкова по-малко е вероятността да загубят бързо продуктивността си. С други думи, ако намалим подаването на гориво (под формата на хранителни вещества), осигуряваме по-малки натоварвания.

До такова обяснение са стигнали изследователите от Harvard medicalschool, които в клетъчни култури изследват влиянието на концентрацията на хранителни вещества най-общо върху „здравето” на културата [1, 2]. Тези наблюдения включват многобройни молекулярни изследвания, които са показали, че при подлагането на клетките на диета се стартира поредица от реакции (т. нар. биохимична каскада), която в крайна сметка завършва в митохондриите. Резултатът от каскадните реакции е навлизането в митоходриите на два протеина (сиртуини – SIRT3 и SIRT4), които както самите автори на изследването определят „имат укрепващо и тонизиращо действие върху митохондриите”.

Двата протеина предотвратяват нарушаването на целостта на митохондрийната мембрана (структура, подобна на ципа, важна за правилното им функциониране). От митохондриалната мембрана в много от случаите(но не всякога) се стартира процесът на програмирана клетъчна смърт. Това, разбира се, в случай че тя не може да изпълнява нормално своите задачи. По този начин, макар и без точно обяснение как протеините намаляват риска от „изхабяване” на митохондриите, сиртуини 3 и 4 моментално получиха може би твърде дръзкото име „фактори на остаряването”.

Заедно със SIRT1, чиято роля при поправката на повредена ДНК е описана по-рано [3], фамилията на сиртуините вероятно ще бъде следващия обект за тестване на нови лекарства. Някои заболявания (като Алцхаймер, метаболитни разстройства) може би ще станат лечими. С това и животът на мнозина ще бъде удължен. Преди да бъде възможно да се повлиява количеството на „тонизиращите” протеини за целите на терапията, за целите на профилактиката можем да възприемем старата френска традиция да ставаме от трапезата малко преди да сме се заситили.

======================================

[1] Yang H. et al. 2007. Nutrient-Sensitive Mitochondrial NAD+ Levels Dictate Cell Survival. Cell 130: 1095–1107.

[2] Cameron D. – Harvard Medical School Office of Public Affairs, news alert: Researchers Find Connection Between Caloric Restriction and Longevity. September 20, 2007

[3] Katrin F. Chua F., K., et al. 2005. Mammalian SIRT1 limits replicative life span in response to chronic genotoxic stress.Cell Metabolism 2: 67-76.

Статията е публикувана в блога за наука на Капитал
http://capital.bg

Written by Георги Балджиев

3 октомври, 2007 в 3:00

Публикувано в Клетка

Вашият коментар

Попълнете полетата по-долу или кликнете върху икона, за да влезете:

WordPress.com лого

В момента коментирате, използвайки вашия профил WordPress.com. Излизане /  Промяна )

Google photo

В момента коментирате, използвайки вашия профил Google. Излизане /  Промяна )

Twitter picture

В момента коментирате, използвайки вашия профил Twitter. Излизане /  Промяна )

Facebook photo

В момента коментирате, използвайки вашия профил Facebook. Излизане /  Промяна )

Connecting to %s

%d блогъра харесват това: